| 変更なし: 概要 |
| 変更なし: 腎灌流圧の低下、遠位尿細管への塩化ナトリウム供給低下、交感神経刺激などに反応してレニン分泌が増える。レニンはアンジオテンシノーゲンをアンジオテンシンIへ変換する。{{ref|1}} |
| 変更なし: 作用・特徴 |
| 変更なし: その後アンジオテンシンIIやアルドステロンが産生され、血管収縮、ナトリウムと水の保持などを介して血圧を維持する方向へ働く。{{ref|1}} |
| 追加: 分泌を増やす3つの刺激 |
| 追加: レニンは、腎灌流圧の低下、緻密斑が感知する尿細管内ナトリウム濃度の低下、交感神経のβ1受容体刺激によって分泌が増える。{{ref|1}} |
| 追加: RAASの流れ |
| 追加: レニンは肝臓由来のアンジオテンシノーゲンをアンジオテンシンIへ変換し、ACEによってアンジオテンシンIIが生じる。アンジオテンシンIIは血管や腎臓へ作用し、アルドステロンや抗利尿ホルモンの分泌も促して体液量と血圧を維持する。{{ref|1}} |
| 追加: 検査 |
| 追加: レニン値とアルドステロン値の組み合わせは、高アルドステロン症など高血圧の原因を調べる際に利用される。原発性高アルドステロン症ではレニンが低く、アルドステロンが高いパターンがみられる。{{ref|1}} |
