産生
血小板は骨髄で成熟した巨核球の細胞質がちぎれるようにして形成され、血液中へ放出される。循環中で一定期間働いた後に除去され、新しい血小板が継続的に補われる。[1][2]
血管損傷部への接着
血管が傷ついて内皮下のコラーゲンが露出すると、von Willebrand因子（vWF）などを介して血小板が損傷部へ接着する。血小板表面のGPIbやGPVIなどの受容体がこの過程に関与する。[2]
活性化と凝集
接着した血小板は活性化され、ADP、トロンボキサンA2、セロトニンなどを放出して周囲の血小板を呼び寄せる。活性化したGPIIb/IIIa受容体がフィブリノゲンを介して血小板同士を架橋し、血小板血栓を形成する。[2]
凝固系との連携
血小板は凝固因子の働きも促し、トロンビン産生とフィブリン形成を通じて血小板血栓をより強固にする。止血は血小板だけで完結するのではなく、凝固系と連携して成立する。[2]
止血以外の働き
血小板顆粒には成長因子や免疫に関係する物質も含まれ、炎症、組織修復、免疫反応にも関与する。[2]
臨床との関係
血小板数の低下や機能異常では十分な止血ができず出血リスクが高まる。一方、血小板活性を抑えるアスピリンやP2Y受容体阻害薬などは、血栓形成を抑える目的で用いられる。[2]
